硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体。过去人们一直关注H2S对机体的毒性作用,直到1990年代中期,H2S被证实是继一氧化氮和一氧化碳之后的第3种新型气体信号分子,参与机体内许多生理功能的调控,具有保护细胞的作用。
张鹏等人在新型硫化氢供体8l对过氧化氢(H2O2)损伤H9c2心肌细胞的保护1)中,用活性氧供体H2O2处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立心肌细胞损伤的体外模型以模拟急性缺血再灌注诱导的心肌损伤,在H2O2处理前给予硫化氢供体8l预处理观察其对心肌细胞的保护作用。用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测细胞存活率,用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测LDH,用Rh123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位(MMP)。结果显示H2O2处理6 h可降低细胞存活率。400 μmol/l H2O2处理H9c2心肌细胞6 h可使LDH释放增加,MMP降低。在用400 μmol/l H2O2处理前,先用硫化氢供体8l预处理1 h,可提高细胞存活率。200 μmol/l 硫化氢供体8l预处理1 h可明显抑制H2O2诱导的LDH释放及MMP受损。表明硫化氢供体8l可减轻氧化应激诱导的H9c2心肌细胞损伤。
张艳生等人在研究硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护2)中,将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S处理组,每组10只。建立缺血/再灌注心肌损伤模型,分别用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测LDH,超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测SOD。结果显示与对照组比较,模型组大鼠血清LDH水平明显升高,而心肌SOD降低。予H2S处理后,血清LDH水平较模型组降低,而SOD活性增加。表明硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤具有保护作用。
《参考文献》
1) 张鹏等, 新型硫化氢供体8l通过上调NF-E2相关因子2的表达拮抗H2O2损伤H9c2心肌细胞, 中国动脉硬化杂志, 2015, 23(6), 561-566
2) 张艳生等, 硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用及机制, 细胞与分子免疫学杂志, 2015, 31(3), 316-320
3) 马妍等, 硫化氢缓释剂GYY4137对自发性高血压大鼠胸主动脉舒张功能的影响及机制研究, 南京医科大学学报(自然科学版), 2016, 36(5), 549-553