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体内硫研究用产品
 
【硫化氢供体】
【硫化氢定量】
【硫化氢荧光成像】
〇 HSip-1（研发中）
〇 HSip-1 DA（研发中）
【硫烷硫荧光成像】
【蛋白质巯基修饰及检测】
【一氧化氮(NO)供体】
【一氧化氮(NO)消除剂】
【谷胱甘肽定量】
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内源性硫化氢综述
 
      硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)被公认为一种有毒气体，是除了一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)以外的第三种气体信号分子。据报道内源性H2S在体内与血管舒张、细胞保护、胰岛素分泌、神经传递等生理功能有关。近年科研人员越来越关注H2S的研究。我们收集和整理了近几年H2S的研究进展写成一份综述。
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硫化氢对细胞的保护作用
 
      硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体。过去人们一直关注H2S对机体的毒性作用，直到1990年代中期，H2S被证实是继一氧化氮和一氧化碳之后的第3种新型气体信号分子，参与机体内许多生理功能的调控，具有保护细胞的作用。
 
      张鹏等人在新型硫化氢供体8l对过氧化氢(H2O2)损伤H9c2心肌细胞的保护1)中，用活性氧供体H2O2处理培养的大鼠H9c2心肌细胞，建立心肌细胞损伤的体外模型以模拟急性缺血再灌注诱导的心肌损伤，在H2O2处理前给予硫化氢供体8l预处理观察其对心肌细胞的保护作用。用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测细胞存活率，用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测LDH，用Rh123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位(MMP)。结果显示H2O2处理6 h可降低细胞存活率。400 μmol/l H2O2处理H9c2心肌细胞6 h可使LDH释放增加，MMP降低。在用400 μmol/l H2O2处理前，先用硫化氢供体8l预处理1 h，可提高细胞存活率。200 μmol/l 硫化氢供体8l预处理1 h可明显抑制H2O2诱导的LDH释放及MMP受损。表明硫化氢供体8l可减轻氧化应激诱导的H9c2心肌细胞损伤。
 
      张艳生等人在研究硫化氢对大鼠缺血／再灌注心肌损伤的保护2)中，将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S处理组，每组10只。建立缺血／再灌注心肌损伤模型，分别用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测LDH，超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测SOD。结果显示与对照组比较，模型组大鼠血清LDH水平明显升高，而心肌SOD降低。予H2S处理后，血清LDH水平较模型组降低，而SOD活性增加。表明硫化氢对大鼠缺血／再灌注心肌损伤具有保护作用。
 
      马妍等人在硫化氢缓释剂GYY4137对自发性高血压大鼠胸主动脉舒张功能的影响及机制研究3)中，取健康12周龄雄性SHR随机分为高血压对照组（SHR组）和GYY4137组，雄性12周龄WKY大鼠为非高血压对照组（WKY组）。结果显示经过GYY4137治疗后，MDA含量降低，表明GYY4137可以改善SHR胸主动脉内皮依赖性舒张功能。

＊硫化氢供体8l，GYY4137均是硫化氢供体，可以缓慢释放硫化氢。硫化氢供体8l是M. Xian博士研发的。可以在体内被半胱氨酸和谷胱甘肽还原而生产硫化氢，类似的供体还有硫化氢供体5a及硫化氢供体8o。

 
《参考文献》
1)  张鹏等, 新型硫化氢供体8l通过上调NF-E2相关因子2的表达拮抗H2O2损伤H9c2心肌细胞, 中国动脉硬化杂志, 2015, 23(6), 561-566
2)  张艳生等, 硫化氢对大鼠缺血／再灌注心肌损伤的保护作用及机制, 细胞与分子免疫学杂志, 2015, 31(3), 316-320
3)  马妍等, 硫化氢缓释剂GYY4137对自发性高血压大鼠胸主动脉舒张功能的影响及机制研究, 南京医科大学学报（自然科学版）, 2016, 36(5), 549-553